(advertenties)
(advertenties)

Alzheimer is een progressieve neurodegeneratieve ziekte die meestal voorkomt bij ouderen. Door dementie kan de patiënt steeds slechter voor zichzelf zorgen. Cannabis kan die ontwikkeling vertragen. Vijf wetenschappelijk bewezen voordelen van cannabis bij Alzheimer!

1. Preventie

De biochemie van de menselijke neurale netwerken is enorm ingewikkeld en nog niet volledig doorgrond. Er wordt echter gedacht dat wanneer hersenweefsel gedurende het leven gezond blijft, de kans op het krijgen van een neurodegeneratieve ziekte als Alzheimer op latere leeftijd aanzienlijk kleiner is, of dat het begin van een dergelijke ziekte op zijn minst vertraagd kan worden doordat het cognitieve verval minder snel verloopt. Men denkt dat regelmatige fysieke en mentale oefening essentieel is voor de gezondheid van de zenuwcellen en bovendien de gezondste en meeste effectieve methode. Het evenwicht tussen de chemische stoffen in de hersenen kan echter ook worden verbeterd door bepaalde exogene stoffen te gebruiken, zoals de stoffen die in cannabis zitten.

Alzheimer kan voorkomen worden door hersenweefsel gedurende het leven gezond te houden

Alzheimer kan voorkomen worden door hersenweefsel gedurende het leven gezond te houden

Cannabis bevat verschillende stoffen, genaamd cannabinoïden, die qua structuur op elkaar lijken en diverse effecten hebben op de hersenfunctie en de stofwisseling. Misschien wel de belangrijkste van deze stoffen zijn THC en CBD, die een groot aantal fysiologische effecten hebben die van belang zijn voor Alzheimer. Ze kunnen namelijk ontstekingsremmend, antioxiderend en neuroprotectief werken en zelfs de groei van nieuw zenuwweefsel stimuleren. Er zijn ook aanwijzingen dat als ze regelmatig worden ingenomen, ze niet alleen de progressie van Alzheimer bij een bestaande patiënt kunnen vertragen, maar ook het begin van Alzheimer bij een nieuwe patiënt. Op basis van eerder onderzoek bij dieren denkt onderzoeker Gary Wenk zelfs dat jongvolwassenen en mensen op middelbare leeftijd dementie zouden kunnen voorkomen door ‘elke dag een hijs marihuana te nemen‘.

2. Verminderde productie van beta-amyloïde

Met de term ‘beta-amyloïde’ worden de peptiden bedoeld die worden aangemaakt door de enzymatische fragmentatie van het amyloïdevoorlopereiwit, een stof waarvan men vermoedt dat die een belangrijke rol speelt bij de regulering van synaptogenese en neurale plasticiteit. Het is onbekend wat precies de belangrijkste functie van amyloïdevoorlopereiwit (APP) is en ons begrip van de normale functies van beta-amyloïde staat nog in de kinderschoenen. Het is echter duidelijk dat bij mensen met Alzheimer zich een teveel aan beta-amyloïde in de hersenen ophoopt, waaruit amyloïdeplaques worden gevormd die giftig zijn voor het zenuwweefsel.

s2In een onderzoek uit 2014 waarin de relatie tussen het endocannabinoïdesysteem en de productie van plaque werd onderzocht, toonden onderzoekers van de universiteit van Zuid-Florida in de VS aan dat APP-cellen die met een zeer lage dosis THC worden gekweekt, langzamer dan normaal beta-amyloïde produceren. De THC werkte ook direct op de beta-amyloïdepeptide in en remde de opeenhoping ervan tot plaques.

Uit het onderzoek bleek ook dat een lage dosis THC de hoeveelheid glycogeen synthase kinase 3 beta (GSK3ß) vermindert. Dit is een enzym dat normaal gesproken betrokken is bij energiemetabolisme en de ontwikkeling van zenuwcellen, maar het is ook verantwoordelijk voor de ontwikkeling van neurofibrillaire tangles in de hersenen van een Alzheimerpatiënt. Deze neurofibrillaire tangles bestaan uit tau-eiwitten, met name gepaarde helische filament-tau (PHF-tau). Men denkt dat GSK3ß de productie van PHF-tau veroorzaakt.

3. Ontstekingsremmend

Er wordt steeds vaker gedacht dat ontsteking van zenuwweefsel een grote rol speelt bij de ontwikkeling van Alzheimer en andere neurodegeneratieve ziekten, zoals multiple sclerose en Parkinson. Men denkt dat een acute ontsteking, die aanvankelijk als een verdedigingsmechanisme optreedt, tot een onbeheerste kettingreactie kan leiden met chronische ontsteking en aantasting van de zenuwcellen tot gevolg. Om deze reden heeft men onderzoek gedaan naar verschillende ontstekingsremmende medicijnen als mogelijke behandelingen voor aandoeningen als Alzheimer.

s3In verschillende recente onderzoeken is naar het verband tussen het endocannabinoïdesysteem en de regulering van zenuwontstekingen gekeken. Uit een onderzoek uit 2009 bleek dat in de hersenen van overleden Alzheimerpatiënten duidelijke veranderingen in delen van het endocannabinoïdesysteem te zien waren, waaronder een verhoogde expressie van cannabinoïdereceptoren type I en II in de microglia, de belangrijkste immuuncellen van het centrale zenuwstelsel. Dit suggereert dat bij de ontwikkeling van Alzheimer een slecht functionerend EC-systeem een rol speelt of dat de progressie van Alzheimer het EC-systeem verandert.

Het lijkt erop dat de microglia bij Alzheimer de amyloïdeplaques omgeven in een poging de opeengehoopte beta-amyloïde door fagocytose te vernietigen. Dit is een proces waarbij het ongewenste weefsel wordt ‘opgegeten’. De microglia worden echter overweldigd door de snelle aanmaak van beta-amyloïde, waardoor ze voortdurend geactiveerd blijven en een overdaad aan ontstekende stoffen aanmaken, zoals interleukine. Welke regulerende rol de cannabinoïdereceptoren precies hebben in dit proces, moet nog worden vastgesteld. Door precies vast te stellen hoe dit werkt, kunnen behandelingen worden ontwikkeld die zich op de microgliale receptoren richten en de ontsteking bij de bron in de hand houden.

s4

4. Antioxiderend/neuroprotectief

Oxidatieve stress en het vrijkomen van reactieve zuurstofverbindingen is een uitermate belangrijk aspect van ziekten als Alzheimer en hangt nauw samen met auto-immuunontstekingen. Wanneer een ontsteking ontstaat, wekt deze oxidatieve stress op, vermindert hij het antioxiderend vermogen van cellen en veroorzaakt hij de aanmaak van vrije radicalen, zoals reactieve zuurstofverbindingen, die op hun beurt weer met vetzuren en eiwitten in de celmembranen reageren. De aanwezigheid van beta-amyloïde veroorzaakt ook een toename van reactieve zuurstofverbindingen in omringende cellen door interactie met de celmembranen. Dit draagt uiteindelijk bij aan het verlies van zenuwcellen en synapsen in de hersenen, met een beschadigd geheugen en een groot aantal andere neurologische symptomen tot gevolg.

Ook de rol van het EC-systeem bij de regulering van oxidatieve stress is niet volledig bekend, maar men heeft herhaaldelijk aangetoond dat toediening van cannabinoïden de effecten van oxidatieve stress kan verminderen en een neuroprotectief effect op de zenuwcellen kan hebben, waardoor de snelheid van celdood door oxidatieve stress wordt vertraagd. In 2004 toonde men in een onderzoek aan dat de overleving van cellen aanzienlijk verminderde wanneer ze aan beta-amyloïde werden blootgesteld, maar dat een merkbaar groter aantal cellen overleefde wanneer de cellen met cannabidiol werden behandeld voorafgaand aan de blootstelling aan beta-amyloïde.

5. Stimulering van neurogenese

Men denkt dat cannabidiol niet alleen ontsteking vermindert en de effecten van oxidatieve stress verzacht, maar ook de groei van nieuw zenuwweefsel stimuleert. Dit wordt neurogenese genoemd. De snelle vernietiging van zenuwweefsel bij Alzheimer heeft verwoestende neurologische effecten en het normale proces van neurogenese wordt verstoord door de aanwezigheid van beta-amyloïde. De progressie van de ziekte kan dus vertraagd worden of de symptomen ervan kunnen zelfs tot op zekere hoogte teruggedraaid worden door de ontwikkeling van een behandeling die neurogenese bevordert.

koIn een onderzoek naar Alzheimer uit 2011 werd aangetoond dat cannabidiol zijn ontstekingsremmende en antioxiderende effecten uitoefent via een mechanisme dat onafhankelijk is van het EC-systeem. In plaats daarvan werkt het in op een receptor die de peroxisome proliferator-activated receptor-γ (PPARγ) wordt genoemd. Door op de PPARγ in te werken kan cannabidiol niet alleen de ontsteking en aanmaak van reactieve zuurstofverbindingen remmen en zo bestaande cellen beschermen, maar het kan door directe blokkering van de werking van beta-amyloïde ook neurogenese opwekken in de hippocampus, een deel van de hersenen dat zwaar wordt getroffen door Alzheimer.

We moeten nog veel leren over de complexe processen die Alzheimer en verwante neurodegeneratieve aandoeningen veroorzaken. Er zijn echter veel aanwijzingen dat het endocannabinoïdesysteem een uitermate belangrijke rol speelt bij het behouden van gezonde zenuwcellen en dat toediening van exogene cannabinoïden, zoals THC en CBD, een groot aantal preventieve en therapeutische voordelen kan hebben voor mensen.

Dit artikel is geschreven door Seshata en verscheen eerder op het weblog van Sensi Seeds

 

(advertenties)

Reacties